Granule.cz - žádné krmivo - opravdové jídlo!
 >  Proteiny (bílkoviny) ve výživě psů se sníženou funkcí ledvin

Proteiny (bílkoviny) ve výživě psů se sníženou funkcí ledvin

 

Proteiny (bílkoviny) ve výživě psů, ve všech životních fázích ( All Life Stages)

 

Mytologie o omezování proteinů pro psy se sníženou funkcí ledvin.

Kenneth C. Bovée, DVM, MMedSc Fakulta klinických studií pensylvánské university veterinárního lékařství ve Filadelfii, Pensylvánie 

 

Omezování proteinů ve stravě bylo široce používáno po více než čtyři desetiletí jako forma řízení výživy pro zvířata se sníženou funkcí ledvin. Nebyly však dosud prezentovány vědecké důkazy, které by ospravedlnily tuto praktiku, která se používá zejména u psů. Reklamní tvrzení naznačují, že psi s řadou problémů s močením by mohli mít z omezení proteinů prospěch, včetně těch, kteří trpí selháním činnosti ledvin, postupným selháním činnosti ledvin, akutním selháním činnosti ledvin, běžným stárnutím, zánětem močových cest, močovými kameny a zánětem předstojné žlázy. Širokou veřejností je přijímán názor, že psi se sníženou funkcí ledvin nebo v pokročilém věku budou mít ze sníženého příjmu proteinů ve výživě prospěch.

 

V posledních letech bylo publikováno 10 experimentálních studií využívajících psy, aby se vyjasnily sporné otázky o omezení proteinů (bílkovin) v jejich potravě. Za posouzení stojí také studie provedená na více pracovištích v lidské medicíně.


V literatuře přetrvává po mnoho let několik nesprávných předpokladů o potřebě snížení příjmu proteinů v souvislosti s onemocněním ledvin, včetně následujícího:

 

■  Zvýšená zátěž močovinou způsobuje zvýšenou zátěž pro ledviny.

■  Vysoký příjem proteinů v potravě poškozuje ledviny.

■  Vysoký příjem proteinů v potravě způsobuje hyperkalemii (zvýšení hladiny draslíku v krvi).

■  Vysoký příjem proteinů v potravě způsobuje acidózu.

■  Příjem proteinů má za následek uremické toxiny

■  Snížený příjem proteinů zpomaluje progresi onemocnění ledvin.


Nedávný výzkum zpochybňuje výše uvedené předpoklady a odkazuje na otázky týkající se faktorů, které vedou k progresivnímu selhání ledvin. Omezení proteinů v potravě psů, bude již jednou provždy pojmenováno jako lékařský mýtus. Je zde zkoumána otázka, proč přetrvává praxe sníženého příjmu proteinů navzdory nedostatku vědeckých důkazů, které by ho podporovaly.


Historie názorů na omezení proteinů v psí stravě

 

Existují dva nejčastěji uváděné obecné důvody podporující snížení obsahu proteinů ve stravě u zvířat s onemocněním ledvin. První – snížení proteinů má za následek sníženou azotemii, která omezuje nevolnost způsobenou selháním ledvin a zvířatům umožňuje, aby nadále mohla jíst. Zatímco je tento předpoklad širokou veřejností přijímán, jeho klinický význam nebyl ověřen. Druhý – snížený příjem proteinů může ovlivnit průběh selhání ledvin. Původ těchto představ poskytuje náhled do jejich účinků a přetrvávání.

 

První náznak o tom, že přijímání proteinů zhoršuje klinický stav lidských pacientů trpících selháním činnosti ledvin, je v literatuře datován rokem 1920. Ambard oznámil, že uremičtí pacienti často zbytečně mnoho a nesprávně konzumovali maso.(1) Tento klinický popis vedl ke snaze zmírnit takzvané „uremické toxiny“ snížením proteinů v potravě. Newburgh a Curtis v roce 1928 ohlásili vývoj ledvinových lézí u potkanů krmených různým množstvím proteinů a naznačili, že u potkanů krmených stravou s vysokým obsahem proteinů, která ze 75 % obsahuje suchá játra, se vyvinuly renální léze rychleji než u těch, krmených stravou s mírným obsahem proteinů nebo kaseinu.(2) Hlodavci byli v široké míře používáni pro zkoumání faktorů progrese selhání ledvin. Některé kmeny potkanů mají vysoký výskyt spontánních glomerulárních a trubkových lézí spojený s věkem. (3–8)

 

Průběh a závažnost obtíží mohou být posíleny stravou se zvýšeným obsahem proteinů (2,9,10), sodíku(4) a fosforu(11). Chirurgické odstranění renální hmoty u těchto potkanů urychluje glomerulární léze, stejně jako diabetes.(12–14). I když jsou tato pozorování omezena na určité kmeny potkanů, ovlivnila řadu odborníků prostřednictvím stanovení možnosti potravinové, proteiny indukované nefropatie u ostatních druhů.

 

První publikované údaje spojující proteiny ve stravě s funkcí ledvin u psů, se objevily v roce 1930. Bylo oznámeno, že u zdravých psů glomerulární filtrace (GFR – glomerular filtration rate, tvorba tzv. prvotní moči v glomerulech ledvin), průtok krve ledvinami (RBF – renal blood flow) a vyčištění močoviny by mohly být akutně, velmi zvýšeny podáváním stravy s vysokým obsahem proteinů (15–17). Pittsovy následné studie ukázaly, že intravenózní infuze aminokyselin dramaticky a výrazně zvýšila ledvinovou hemodynamiku.(18)


Důkaz, že strava s vysokým obsahem proteinů zlepšuje funkci ledvin u zdravých psů, vedla ke zmatku mezi veterináři, tvrdícími po desetiletí, že strava s nízkým obsahem proteinů může být pro funkci ledvin prospěšná.


Je třeba připomenout, že v průběhu 30. a 40. let 20. století byly prvně studovány základní parametry funkce ledvin. Například byly v této době poprvé zaznamenány koncentrace močoviny v krvi jako přesné měřítko funkce ledvin a koncept extrarenální azotemie (mimoledvinové azotemie/množství dusíku močoviny v krvi vylučované močí)(19).

 

Jak tvrdí Addis, předpokládalo se, že ledviny při vylučování močoviny vynakládaly značnou energii a že mírné omezení proteinů bylo pro lidské pacienty prospěšné.(20) Tento koncept již nebyl přijímán v lidské medicíně poté, co bylo zjištěno, že funkce ledvin je úzce spjata s aktivní absorpcí sodíku a že močovina je řízena pasivně. Zvláštní omezení stravy nebylo u lidských pacientů s chronickým selháním ledvin považováno za potřebné, protože nebyl dostatek důkazů, že normální příjem proteinů by měl na ledviny škodlivý účinek. Addis uvedl, že produkce močoviny, vylučování močoviny a dusičnanu močoviny v krvi (BUN – blood urea nitrogen) se u zdravých jedinců zvýší při zvýšení proteinů v potravě. Nevýznamnost čištění močoviny a omezení vyčištění kreatinu v té době nebyly hodnoceny.(21) Nebylo to v té době totiž známo.

 

V roce 1941 Allison a kol. uvedli, že u 10 psů s onemocněním ledvin, kteří se cítili relativně dobře a byli klinicky významní při stanovení poškození ledvin, naměřili zvýšený BUN a sníženou specifickou hmotnost moči. Nebyli si vědomi oddělení externích a ledvinových (vnitřních) faktorů od GFR, které by mohly ovlivnit BUN a uvedli, že koncentrace kreatinu v séru nebyla spolehlivým indikátorem poškození ledvin.(22)

 

Morris následně vyvinul, vyrobil a prodal krmivo se sníženým obsahem proteinů KD (Kidney Diet = Ledvinová receptura, Hills K/D), pro psy trpícími selháním ledvin. On i ostatní byli ovlivněni chybnou teorií pro vylučování močoviny rozšířené Addisem.(20)

 

I když nikdy nebyly zveřejněny experimentální ani klinické údaje, které by podpořily význam této diety nebo jiných diet, byl tento koncept bez námitky ve veterinární literatuře přijímán širokou veřejností.(23). Krmivo bylo propagováno jako prostředek ke snížení BUN a snížení objemu moči.

 

Představa, že strava s vysokým obsahem proteinů může být pro psy škodlivá, byla dokonce v roce 1972 přijata Národní radou pro výzkum (NRC – National Research Council). Národní akademií věd (24), bylo konstatováno, že vysoký obsah proteinů v některých typech komerční stravy, s vysokým obsahem proteinů, zvyšuje zátěž jater a ledvin a přispívá k onemocnění ledvin u psů. Neexistuje žádný důkaz, který by tento názor potvrdil a od doporučení bylo upuštěno.

 

Na rozdíl od toho je zřejmé (existují důkazy), že strava s vysokým obsahem proteinů u zdravých psů zlepší funkci ledvin. To mělo za následek zmatek mezi veterináři, kteří po desetiletí tvrdili, že strava s nízkým obsahem proteinů může být pro funkci ledvin přínosná a proto strava s vysokým obsahem proteinů může být pro zdravé psy škodlivá.

 

Addisova hypotéza hypertrofie pro vylučování močoviny je chybná. V roce 1980 bylo Brennerem navrženo modernější pojetí spojené s GFR.(25) Tato hypotéza uvádí, že po každé významné ztrátě funkce ledvin podstoupí přežívající nefrony následně funkční a strukturální změny, včetně zvýšení GFR jednotlivých nefronů a zvyšuje se glomerulární kapilární tlak.

 

Tyto změny jsou označovány jako glomerulární hyperfiltrace a glomerulární hypertenze. Mikropunkční studie na potkanech ukazují, že jako důsledek těchto úprav je pozorován postupný pokles funkce ledvin. Kromě toho vedly glomerulární rozšíření, hypertrofie a glomerulární mesanginální usazeniny k postupné glomeruloskleróze a případné ztrátě nefronu. Přežívající nefrony podstoupí další zvyšování filtrace, kapilární tlak a velikost a spustí tak začarovaný kruh patogenního poškození ledvin. Snížením množství proteinů a kalorií bylo prokázáno omezení tohoto procesu u některých kmenů potkanů.(26). Pokud by tento mechanismus byl účinný u psa, existovaly by dobré důvody pro omezení proteinů i u nich.


Experimentální studie u psů

 

Z důvodu zmatku ve veterinární literatuře a nedostatku důkazů podporujících používání stravy se sníženým obsahem proteinů, byla v posledních letech provedena řada experimentálních studií. Tyto studie využily standardního experimentálního modelu snížené funkce ledvin a byly zaměřeny na mnoho otázek, kdy byly psům podávány různé formy a množství proteinů na různých úrovních funkce ledvin. Tyto studie představují významný objem práce, která si vyžádala oběť stovek psů, aby poskytla souhrnné upřesnění možné role proteinů v iniciaci, zachování a postupu ledvinové dysfunkce.

 

Měření postupu ledvinového selhání vyžaduje zvláštní definici. Využití klinických příznaků v těchto studiích, jako jsou snížená kapacita, koncentrace moči, zvýšená hladina BUN a zvýšená hladina kreatinu v plazmě mají omezenou schopnost odhalit efekt omezení proteinů. Podobně může být zavádějící přítomnost hyperfosfatemie, acidózy a proteinurie v závislosti na experimentálním modelu a stravě a nemusí představovat přesnou míru progrese. Jedinou nejspolehlivější metodou je měření GFR za použití inulinu nebo označené vyčištění značkovače iothalamátu. To je považováno za zlatý standard pro indikaci progrese onemocnění a všechna ostatní opatření jsou považována za vedlejší.


Výsledky 10 experimentálních studií u psů nebyly schopny poskytnout důkazy ve prospěch vlivu omezení proteinů v potravě na průběh selhání funkce ledvin.


Progrese selhání může být také odhadnuta na základě morfologických měření. Jednotnost morfologických a funkčních měření je nesmírně složitá a zdá se, že se mění s formou onemocnění ledvin nebo experimentálního modelu. Sjednocení nebo porovnání funkčních a morfologických opatření může být v některých případech užitečné, avšak výsledky mohou, ale nemusí souhlasit. Ačkoliv změny pozorované histologií nebo elektronovým mikroskopem mohou signalizovat něco o patofyziologii, může být obtížné kvantifikovat jejich vztah k progresi selhání. Obvykle je obtížné kvantifikovat histologické léze, protože nejsou rovnoměrně rozšířené. Histologické vyšetření může být ztíženo v důsledku  kompenzační hypertrofie nebo hyperplazie a u některých forem onemocnění fibrózou. 

 

Výsledky 10 experimentálních studií, provedených u psů, nebyly schopny poskytnout důkazy, ve prospěch snížení proteinů v potravě, na vliv a průběh selhání ledvin. (27–36) Výsledky těchto studií by měly veterinářům umožnit přestat se spoléhat na šest předpokladů týkajících se příjmu proteinů, které byly uvedeny na začátku tohoto článku. Je zřejmé, že pojem zvýšeného pracovního zatížení ledvin způsobeného příjmem proteinů a zpomalení onemocnění ledvin, snížením příjmu proteinů, jsou nesprávné. Ostatní tři předpoklady, které se zabývají hyperkalémií, acidózou a uremickým toxinem vyžadují další komentář. Ve výše uvedených studiích týkajících se zvýšeného obsahu proteinů nebyla hyperkalémie potvrzena. 

 

U psů byla detailně zkoumána schopnost vylučovat draslík a udržet běžnou hladinu draslíku v séru až do poslední fáze chronického selhání ledvin.(37,38) Sekreční mechanismus distálního tubulu představuje při selhání ledvin hlavní místo pro zvýšení vylučování draslíku. U chronicky uremických psů je rovnováha draslíku udržována i v případě měnících se rychlostí příjmu draslíku, měnící se rychlosti vylučování sodíku, fosforu a amonného iontu. Také acidóza je v důsledku změněných tubulárních mechanismů, u psů se sníženou funkcí ledvin, méně častá.(39–41)

 

Pes je unikátní v tom, že po snížení funkce ledvin, zvyšuje frakční reabsorpci hydrogenuhličitanu. Tato schopnost zabraňuje acidóze a je přítomna navzdory tubulární úpravě na regulaci dalších elektrolytů, jako je sodík, draslík a fosfor. Navzdory rozsáhlé studii nebylo u žádného druhu prokázáno, že by byl koncept proteinů ve stravě  zodpovědný za takzvaný „uremický toxin“.(42)


Proteiny ve stravě a vývoj selhání funkce ledvin u lidí

 

Kontroverze omezení proteinů ve stravě u lidí byla zvěčněna neoficiálními zprávami a nekontrolovanými klinickými studiemi od počátku 60. let 20. století. S ohledem na Brenerovu hypotézu financoval Národní institut zdraví rozšířenou studii, která využila 585 pacientů s chronickým selháním funkce ledvin.

 

Pacienti se po dobu 18 až 45 měsíců stravovali běžnou proteinovou stravou a jiní stravou s nízkým obsahem proteinů. Bylo použito měření GFR a standardní chemické měření. Průměrný pokles GFR po třech letech se mezi skupinami významně nelišil.(43) V porovnání mezi pacienty se závažnějším selháním činnosti ledvin strava s nízkým obsahem proteinů a strava s velmi nízkým obsahem proteinů nijak významně nezpomalila progresi onemocnění ledvin.


Výhody a nevýhody snížení proteinů ve stravě psů


Na základě předchozích dat se jako jediná výhoda jeví snížení BUN a možnost snížení nevolnosti. Kvantifikace těchto účinků však u psů nebyla provedena. Naopak se objevily nevýhody snížení příjmu proteinů. Mezi ně patří snížená funkce ledvin (měřeno GFR a průtokem plazmy ledvinami), možnost negativní rovnováhy dusíku a podpora katabolického stavu při proteinurii. Obecná výživová doporučení používaná v praxi, vedou k sebeuspokojení ohledně dlouhodobé ostražitosti nebo potřeby individuální specifické léčby. Protože se takto zdá, že problém je pod kontrolou, není obvykle provedeno hledání konkrétnějších příčin diagnózy. Používání libovolných diet vede lékaře i klienty k falešným představám o léčbě a zvyšuje náklady pro majitele.


Nevýhody sníženého příjmu proteinů zahrnují sníženou funkci ledvin, (měřeno GFR a průtokem plazmy ledvinami), možnost negativní dusíkové nerovnováhy a podporu katabolického stavu při proteinurii.


Proč je změna diety stále používána, přestože není prokázán její přínos?Pokračování v aplikaci omezení proteinů v případě neexistence vědeckých důkazů zasluhuje zvláštní pozornost. Podotkl bych, že dogma a mytologie možného přínosu v myšlenkovém procesu veterinářů a majitelů psů jsou natolik zakotveny, že se od nich, navzdory vědeckým důkazů, nemohou oprostit. Toto bych považoval za skutečný mýtus o proteinech a charakterizoval jej jako značně negativní.

 

Co je to mýtus? Mýtus je způsob jak dát smysl obtížnému a nerozumnému světu. Mýty společnosti poskytují určitou míru úlevy od neurotické viny a nadměrné úzkosti. Filozofové, psychiatři a teologové říkají, že lidé vždy mýty potřebovali. Mýty jsou vlastní interpretací našeho vnitřního já v souvislosti s širším světem. Všechny společnosti a všichni jedinci jsou postaveni na řadě mýtů, které nejsou zcela zřejmé. Pokud nám mýty neposkytla společnost, vymysleli bychom si je sami na základě našich osobních zkušeností.(44)

 

Existují pozitivní i negativní mýty. Pozitivní mýty podporují a potvrzují naší sebeúctu. Poskytují vedení a podporu. Pozitivní mýty jsou v lidském vědomí používány jako důležité vzory, které nám umožňují se vyrovnat s obtížným světem, jak zmiňuje psychiatr Rollo May,(44) Carl Jung,(45) a filozofové Mortimer Adler(46) a Joseph Campbell.(47) V naší současné populární kultuře existuje mnoho lidí, kteří považují všechny mýty za lživé, ale hluboce se mýlí. Za skutečně negativní mýtus bych považoval ten, který je klamavý nebo má negativní ničivé účinky. Tyto se zdají být téměř magickými a mohly by být nazývány jako pseudomýty nebo nadsázkou. Jsou spojovány s přesvědčením bez přínosu nebo záruky.

 

Existuje mnoho mýtů: osobní, společenské a profesní. Osobní mýty používáme k rozvoji naší identity, image a morální hodnoty. Mýty používáme, abychom definovali sami sebe ve společnosti. Mezi společenské mýty patří nový svět, západní hranice, osamělý kovboj, národní hrdinové a takzvaný americký sen. Mezi profesní mýty ve veterinární medicíně patří obrazy spojené s příběhy lékaře Jamese Herriotta, vznešeného lékaře reprezentujícího naši organizovanou profesi a samozřejmě také schopnost uzdravování, která se spoléhá na moderní vědu.

 

Existují rozpory mezi vědou a mýty? Jak se ukázalo, mnoho našich vědeckých teorií je jistým druhem mytologie. Mnoho vědeckých objevů začíná jako mýtus nebo původem vychází mýtu. Věda je v mnoha ohledech kritikou mýtu (W.B. Yeats).(44)


Proč se snížení proteinů spojuje s mýtem?

 

Domnívám se, že jsme používali mýtus o omezení proteinů v psí stravě, protože je psychologicky uklidňující, navzdory život ohrožujícímu onemocnění. Chronické selhání ledvin představuje obtížný problém při absenci adekvátní lékařské péče. Při absenci dialýzy, což pro většinu zvířat není praktické a transplantaci ledvin, která není u psa úspěšná z důvodu imunologických bariér, bývá léčba nabízena jen zřídka. 

 

Většina případů je zjištěna pozdě v jejich přirozeném průběhu a obvykle jsou nevratná se stejným projevem selhání a případné smrti do několika měsíců. Vzhledem k těmto faktorů vznikne u veterináře a vlastníka pocit frustrace, rozpaků a dokonce i viny. Veterináři se drží něčeho, co mohou nabídnout, aby vůči majiteli udrželi svoje profesní postavení a převahu. Snížení proteinů ve stravě je jednoduché, relativně levné a obvykle není škodlivé a je respektováno. Mohou vám nabídnout vágní, ale pevné ujištění o jeho přínosu, protože je na scéně tak dlouho. Majitelé toto pochopí a ocení jejich úsilí. To je ideální k tomu chytit se do pasti nesprávného mýtu.


Proč jsme si vybrali mýtus o snižení proteinů?

 

Navzdory opačným vědeckým důkazům se mýtus zachoval i v uplynulém desetiletí, protože dogma o jeho významu přetrvávalo posledních 40 let. Pokud si jako profesionálové budeme ohledně sporných skutečností nejistí, pravděpodobně budeme své osudy vkládat do rukou někoho jiného, kdo se jeví jako autorita. Síla, která pohání tyto autority, je v reklamách, které propagují tyto speciální produkty pomocí zavádějích informací.

 

Marketing se agresivně zaměřuje na veterináře stejně jako na majitele. Pro veterináře prodávající tuto potravu zde existuje motiv zisku. Veřejnost v naší společnosti má nutriční mánii a velký zájem o stravu. Změny stravovacích návyků převzaly status lékařského ošetření, jako je intervence, zachování, regulace. Profesionálové a veřejnost ani neví, že reklamy v případě stravy přicházejí s tvrzeními bez důkazů. Majitelé se tak mohou snadno naučit takovouto změnu stravy přijmout, protože mají pocit, že jsou zapojeni do něčeho konstruktivního.

 

Profesionální odpovědnost byla v tomto případě ztracena. Tato situace nám může připomenout, že jsme součástí nekritické profese s nízkou úrovní přehledu nebo (profesním) standardem. Pokud se vědecký důkaz nedokáže obhájit v praxi, pak falešný mýtus může pravděpodobně žít dál.

 

Na závěr - pokračující existence tohoto falešného mýtu o proteinech ve stravě je nepříjemnou připomínkou nedostatku kritického myšlení a spoléhání se na nedbalost a atraktivní dogmata, která v naší profesi přetrvávají. Toto je jeden příklad mnoha falešných mýtů, dezinformace a dílčích pravd, které se opakují po desetiletí.

 

Dokud do naší profese nebude přiveden kritičtější a objektivnější přístup s normami a dohledem, budeme pravděpodobně i navzdory přítomnosti vědeckých poznatků nadále lapeni falešnými mýty.


Reference:

1. Ambard L: Physiologie Normale et Pathologique des Reins. Paris, Masson et Cie, 1920, p 264.

2. Newburgh LH, Curtis AC: Production of renal injury in the white rat by the protein of the diet. Dependence of the injury on the duration of feeding, and on the amount and kind of protein. Arch Int Med 42:801–821, 1928.

3. Gray JE: Chronic progressive nephrosis in the albino rat. CRC Crit Rev Toxicol, 1977, pp 115–144.

4. Elema JD, Arends A: Focal and segmental glomerular hyali- nosis and sclerosis in the rat. Lab Invest 33:554–561, 1975.

5. Gary JE, Weaver RN, Purmalis A: Ultrastructural observa- tions of chronic progressive nephrosis in the Sprague-Dawley Rat. Vet Pathol 11:153–164, 1974.

6. Gras G: Age-associated kidney lesions in the rat. J Infect Dis 120:131–135, 1969.

7. Couser WG, Stilmant MM: Mesangial lesions and focal glomerular sclerosis in the aging rat. Lab Invest 33:491–501, 1975.

8. Gray JE, VanZweiten MJ, Hollander CF: Early light micro- scopic changes in chronic progressive nephrosis in several strains of aging laboratory rats. J Gerontol 37:142–150, 1982.

9. Saxton JA, Kimball GC: Relation of nephrosis and other dis- eases of albino rats to age and to modifications of diet. Arch Pathol 32:951–965, 1941.

10. Bras G, Ross MH: Kidney disease and nutrition in the rat. Toxicol Appl Pharmacol 6:247–262, 1964.

11. Hant LL, Alfrey AC, Guggenheim S, et al: Renal toxicity of phosphate in rats. Kidney Int 17:722–731, 1980.

12. Shimamura T, Mornson AB: A progressive glomerulosclero- sis occurring in partial five-sixths nephrectomized rats. Am J Pathol 79:95–101, 1975.

13. Lalich JJ, Faith GC, Harding GE: Protein overload nephropathy in rats subjected to unilateral nephrectomy. Arch Pathol 89:548–559, 1970.

14. Hostetter TH, Troy JL, Brenner BM: Glomerular hemody- namics in experimental diabetes mellitus. Kidney Int 19:410–415, 1981.

15. Shannon JA, Jolliffe N, Smith HW: The excretion of urine in the dog. IV. The effect of maintenance diet, feeding, etc., upon the quantity of glomerular filtrate. Am J Physiol 101: 625–638, 1932.

16. Van Slyke DD, Rhoads CP, Hiller A, Alving A: The relation- ship of the urea clearance to the renal blood flow. Am J Physiol 110:387–391, 1934.

17. Pitts RF: The effect of protein and amino acid metabolism on the urea and xylose clearance. J Nutr 9:657–666, 1935.

18. Pitts RF: The effects of infusing glycin and of varying the di- etary protein intake on renal hemodynamics in the dog. Am J Physiol 142:355–362, 1944.

19. Addis T, Poo LJ, Yuen DW: The relation between the serum urea concentration and the protein consumption of normal in- dividuals. J Clin Invest 26:869–874, 1947.

20. Addis T: Glomerular Nephritis: Diagnosis and Treatment. New York, MacMillan, 1948, pp 222–314.

21. Walser M: Creatinine measurements often yield false estimates of progression in chronic renal failure. Kidney Int 34:412–418, 1988.

22. Allison JB, Morris ML, Green DF, Dreskin HO: The effects of kidney damage upon the nitrogenous constituents of dog’s blood and upon the specific gravity of the urine. Am J Vet Res

2:349–351, 1941.

23. Morris ML, Doering GG: Dietary management of chronic renal failure in dogs. Canine Pract 5:46–52, 1978.

24. Nutritional Requirements of Dogs. Washington, DC, National Research Council, National Academy of Science, 1972.

25. Brenner BM, Meyer TW, Hostetter TH: Dietary protein in- take and the progressive nature of kidney disease. N Engl J Med 307:652–659, 1982.

26. Gray JE: Chronic progressive nephrosis in the albino rat. CRC Crit Rev Toxicol 115–144, 1977.

27. Bovée KC, Kronfeld DS: Reduction of renal hemodynamics in uremic dogs fed reduced protein diets. JAAHA 17:277, 1981.

28. Bovée KC: Long-term measurement of renal function in par- tially nephrectomized dogs fed 56, 27, or 19% protein. Invest Urol 16:378–384, 1979.

29. Polzin DJ, Osborne CA, Stevens JB, Hayden DW: Influ- ence of modified protein diets on the nutritional status of dogs with induced chronic renal failure. Am J Vet Res

44:1694–1702, 1983.

30. Polzin DJ, Osborne CA, Hayden DW, Stevens JB: Influ- ence of reduced protein diets on morbidity, mortality, and re- nal function in dogs with induced chronic renal failure. Am J Vet Res 45:506–517, 1984.

31. Polzin DJ, Leininger JR, Osborne CA, Jeraj K: Develop- ment of renal lesions in dogs after 11/12 reduction of renal mass: influences of dietary protein intake. Lab Invest 58:172–183, 1988.

32. Finco DR, Brown SA, Crowell WA, et al: Effects of dietary phosphorus and protein in dogs with chronic renal failure. Am J Vet Res 53:2264–2271, 1992.

33. White JV, Finco DR, Crowell WA, et al: Effect of dietary protein on functional, morphologic, and histologic changes of the kidney during compensatory renal growth in dogs. Am J Vet Res 52:1357–1365, 1991.

34. Finco DR, Brown SA, Crowell WA, et al: Effects of aging and dietary protein intake on uninephrectomized geriatric dogs. Am J Vet Res 55:1282–1290, 1994.

35. Brown SA, Finco DR, Crowell WA, et al: Single-nephron adaptations to partial renal ablation in the dog. Am J Physiol 258(Renal Fluid Electrolyte Physiol 27):F495–F503, 1990.

36. Robertson JL, Goldschmidt M, Kronfeld DS, et al: Long- term renal responses to high dietary protein in dogs with 75% nephrectomy. Kidney Int 29:511–519, 1986.

37. Schultze RG, Taggart DD, Shapiro H, et al: On the adapta- tion in potassium excretion associated with nephron reduc- tion in the dog. J Clin Invest 50:1061, 1971.

38. Bank N, Aynedjian HS: A micropuncture study of potassium excretion by the remnant kidney. J Clin Invest 52:1480, 1973.

39. Arrudo JAL, Carrasquillo T, Cubria A, et al: Bicarbonate re- absorption in chronic renal failure. Kidney Int 9:481, 1976.

40. Schmidt RW, Bricker NS, Gavella G: Bicarbonate reabsorp- tion in the dog with experimental renal disease. Kidney Int 10:287, 1976.

41. Schmidt RW, Savellar G: Bicarbonate reabsorption in experi- mental renal disease: Effects of proportional reduction of sodium or phosphate intake. Kidney Int 12:293, 1977.

42. Ringoir S: An update on uremic toxins. Kidney Int 52:S2–S4, 1997.

43. Klahr S et al: The effects of dietary protein restriction and blood pressure control on the progression of chronic renal disease. N Engl J Med 330:877–884, 1994.

44. May R: The Cry for Myth. New York, Norton, 1991.

45. Jung CG: Modern Man in Search of a Soul. New York, Har- court, Brace, and World, 1933.

46. Adler MJ: Ten Philosophical Mistakes. New York, MacMillan, 1985.

47. Campbell J: Myths to Live By. New York, Viking Press, 1972.

pytlíky na bobky
Anketa